Diarrhée chronique chez un yorkshire terrier.

Portrait d’un Yorkshire terrier

Un chien yorkshire terrier de 6 ans est référé pour l’exploration d’une diarrhée chronique associée à un amaigrissement. L’animal présente une diarrhée liquide, nauséabonde ne rétrocédant pas aux traitements classiques. Au préalable, un bilan biochimique complet ainsi qu’une évaluation sérique d’un syndrome de malabsorption-malassimilation (trypsinogène canin, vitamine B12 et folates) révèlent uniquement une hypocobalaminémie (253 ng/L, valeurs usuelles :350 et 850 ng/L), en faveur d’une prolifération bactérienne du grêle. Enfin, dix jours avant la visite, une ascite a été ponctionnée par le confrère (400 millilitres d’un transsudat pur). Depuis, l’animal reçoit des corticoïdes, du furosémide (5 mg/kg/j en deux prises) et de la céfalexine (30 mg/kg/jour en deux prises). Son état général s’est amélioré.

A l’examen clinique, l’animal présente un amaigrissement de près de 15 % de son poids d’origine. Il boit plus depuis quelques jours. L’examen cardio-respiratoire est bon. La palpation abdominale est souple ; l’abdomen n’est plus gonflé. Le reste de l’examen ne révèle aucune anomalie.

Toutes les causes de diarrhée chronique avec perte de poids sont évoquées, en particulier les entéropathies exsudatives (lymphangiectasie acquise, néoplasie, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin associées à une prolifération bactérienne). Enfin, les atteintes extradigestives pouvant expliquer la présence de l’ascite sont retenues (insuffisance hépatique (shunt hépatique, cirrhose, néoplasie), glomérulopathies, hypertension portale post-hépatique (compression de la veine cave caudale). Une insuffisance cardiaque droite est quasiment exclue à l’issue de l’examen clinique.

Les résultats de l’analyse d’urine indiquent uniquement la présence d’une hyposthénurie (dU 1016), imputable à la prise des corticoïdes, sans présence de protéines à la bandelette.

Un nouveau bilan sanguin [protéines 59 g/L ; albumine 34 g/L ; globulines 26 g/L ; ALT 72 U/l ; Alkp 40 U/l ; cholestérol 0.85 g/L ; calcémie 92 mg/l] révèle une hypocholestérolémie (normes cholestérol :1.1-3.2 g/L).

A l’échographie, le foie et les reins ont une taille et une échogénicité dans les normes. La vascularisation hépatique en particulier est normale. On constate l’absence d’épanchement liquidien dans l’abdomen. L’examen échographique du tube digestif montre un épaississement modéré du duodénum (épaisseur 5 mm) et du jéjuno-iléum (4 à 5 mm) avec présence de petits lisérés et de nombreux « spots » hyperéchogènes au sein de la muqueuse intestinale [photo n°1]. Un ganglion mésentérique de 5 mm de diamètre est visible. On observe également une dilatation gastrique malgré le jeûne de plus de douze heures de l’animal (images de rétention gastrique). Le reste des organes visibles ne présente pas d’anomalie.

photo n° 1 : coupe longitudinale d’un segment duodénal à l’échographie : on observe au sein de la muqueuse, la présence de nombreux spots hyperéchogènes (flèches rouges) et un liséré échogène
parallèle aux couches échographiques du duodénum (images en faveur d’une dilatation des vaisseaux lymphatiques).

A ce stade des investigations, une atteinte de l’intestin grêle et de l’estomac est fortement suspectée. Un examen endoscopique permet d’observer une congestion de la muqueuse gastrique et duodénale, ainsi que la présence de villosités intestinales enduites de petits foyers granuleux et blanchâtres [photo n°2].

 

image endoscopique du duodénum descendant. La muqueuse est tapissée de gouttelettes de chyles d’aspect blanchâtre.

Des biopsies révèlent par la suite une entérite plasmocytaire d’intensité modérée avec présence d’une lymphangiectasie, et une gastrite lymphocytaire interstitielle focale modérée [photo n°3].

 

 

 

coupe histologique d’un portion de muqueuse intestinale au fort grossissement. L’infiltrat à prédominance plasmocytaire siège au sein de la lamina propria(). Les chylifères sont légèrement dilatés (*). On note quelques rares leucocytes intra-épithéliaux. (Laboratoire Vet-Histo).

Le traitement mis en place associe de la prednisolone (2 mg/kg/jour en deux prises pendant 3 semaines puis diminution progressive de la dose jusqu’à une dose d’entretien) et du métronidazole (30 mg/kg/jour en deux prises), compte-tenu de la prolifération bactérienne associée. Une alimentation hyperdigestible et pauvre en graisse est également prescrite jusqu’à rémission des signes cliniques (digestive low fat). Le pronostic reste toutefois réservé.

Deux mois plus tard, l’état général de l’animal s’est nettement amélioré mais les signes digestifs ne sont pas complètement contrôlés.

DISCUSSION

La lymphangiectasie est une atteinte de l’intestin grêle qui se caractérise par une gêne à l’écoulement de la lymphe au sein des vaisseaux lymphatiques intestinaux. Ce dysfonctionnement lymphatique provoque une fuite digestive de chyle, entraînant des protéines plasmatiques et des graisses dans la lumière intestinale. Elle peut être congénitale (malformation rare du système lymphatique décrite en particulier chez le Yorshire terrier) ou acquises. Comme dans notre cas, ces lymphagiectasies secondaires sont les plus fréquentes et sont associées à des infiltrats inflammatoires ou tumoraux entrainant une subocclusion des vaisseaux lymphatiques au sein de la muqueuse et de la sous-muqueuse intestinale (MICI, tumeur gastro-intestinale), ou au niveau du drainage lymphatique périphérique (pancréatite, cirrhose hépatique, tumeur médiastinale, lymphangite lipogranulomateuse). Enfin, les hypertensions veineuses sont responsables d’une hyperpression hydrostatique lymphatique (insuffisance cardiaque droite, péricardite) à l’origine d’une fuite lymphatique [1].

Cliniquement la fuite progressive du chyle entraîne un amaigrissement, une diarrhée chronique et parfois des vomissements. Lorsque la maladie progresse, une chute de la pression oncotique provoque de l’ascite, des oedèmes et des épanchements thoraciques[2]. Dans certains cas, seul l’ascite est présente et le clinicien doit évoquer toutes les causes à l’origine d’un transsudat pur.

Un bilan sanguin révèle souvent une panhypoprotéinémie. Dans notre cas, on peut penser que les corticoïdes prescrits préalablement ont permis de réduire la fuite de chyle et de normaliser ainsi la protéinémie. Une hypocholestérolémie, une lymphopénie et une hypocalcémie sont également des signes d’appel d’entéropathie exsudative. La mesure de la calcémie ainsi que la magnésémie seraient des paramètres biologiques à surveiller particulièrement chez le Yorkshire terrier atteint par cette maladie intestinale. Cette fuite de calcium et de magnésium peut compliquer les troubles digestifs déjà présents et entrainer également des troubles neuro-musculaires, cardiaques et métaboliques (hypokaliémie, hypoparathyroidie aggravant l’hypocalcémie) [3].

Enfin, les examens d’imagerie (échographie, fibroscopie digestive) trouvent une place importante et complémentaire dans l’étude des maladies digestives, et en particulier dans l’identification des lymphangiectasies. A l’échographie, même si les images ne sont pas corrélées à la sévérité et la nature de l’affection, les animaux souffrant d’une lymphangiectasie intestinale peuvent présenter une augmentation de la paroi intestinale sans perte de son échostructure, une hyperéchogénicité de la muqueuse, un hyperpéristaltisme digestif, un plissement focale des anses digestives, une adénomégalie mésentérique et la présence de liquide dans l’abdomen [4]. Dans une étude retrospective de 23 cas de lymphangiectasie intestinale diagnostiquée après biopsie, la présence de stries et de taches hyperéchogènes au sein de la muqueuse intestinale [photo 1] est retrouvée à l’échographie dans respectivement 96% et 70 % des cas.de dilatation des chylifères intestinaux [5]. Les lisérés sont le résultat de la réflexion des ondes ultrasoniques au contact des vaisseaux lymphatiques dilatés de la muqueuse, alors que les taches représenteraient soit un vaisseau chylifère en coupe ou soit une accumulation ponctuelle de mucus, de protéines, de débris et de gaz au sein des cryptes de la muqueuse.

Le diagnostic définitif sera établi par l’analyse histologique de biopsies intestinales, réalisées le plus souvent au cours de l’examen endoscopique. Cet examen peu invasif sera préféré à la laparotomie, surtout lorsque l’animal souffre d’une forte hypoprotéinémie. Même si l’échographie ne peut pas supplanter la fibroscopie digestive (ou la laparotomie exploratrice), ce cas illustre le fait que l’échographie digestive prend une place de plus en plus importante dans l’identification des maladies digestives.

 

Bibliographie :

[1] Lecoindre P, Chevallier M et Brevet F. Les gastro-entéropathies exsudatives ou gastro-entéropathies avec pertes de protéines. Prat. Med. Chir. Anim. Comp. 1997 ; 32 : 215-221.

[2] Humbert G. Diarrhée chronique et perte de poids chez un chien. Point Vet. 2006 ; 271 : 68-70.

[3] Kimmel SE, Waddell LS. et Michel KE. Hypomagnesemia and hypocalcemia associated with protein-losing enteropathy in Yorkshire terriers : five cases (1992-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000; 217 : 703-706.

[4] Kull PA et coll. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic characteritics of intestinal lymphangiectasia in dogs : 17 cases (1996-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001; 219 : 197-202.

[5] Sutherland-Smith J et coll. Ultrasonographic intestinal hyperechoic mucosal striations in dogs are associated with lacteal dilation. Vet. Radiol. and Ultrasound. 2007; 48 (1) : 51-57.

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